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原代細(xì)胞免疫隔離區(qū)的分子開關(guān)

時間:2017-12-20閱讀:135
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原代細(xì)胞壁上覆蓋著一層薄薄的保護(hù)性粘液,這種粘液層被稱為機體的隔離區(qū),可以保護(hù)腸道壁不受潛在致病菌的危害。研究人員發(fā)現(xiàn),這種粘液層的生成僅依賴于一個免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)子——NLRP6炎癥體(inflammasome)。這種炎癥體位于腸道壁中,就像一個水控制著細(xì)胞的粘液分泌。

研究人員指出,大腸中杯狀細(xì)胞的粘液生產(chǎn),是哺乳動物腸道生態(tài)系統(tǒng)中的重要抗菌保護(hù)機制。然而,人們對杯狀細(xì)胞粘液分泌的調(diào)控通路知之甚少?,F(xiàn)在他們發(fā)現(xiàn),Z近發(fā)現(xiàn)的NLRP6炎癥體是杯狀細(xì)胞粘液分泌的關(guān)鍵調(diào)控者。

研究顯示, NLRP6炎癥體在腸道的杯狀細(xì)胞高表達(dá),調(diào)控著杯狀細(xì)胞分泌粘蛋白顆粒的胞吐作用。NLRP6缺陷會破壞杯狀細(xì)胞中的自噬,導(dǎo)致杯狀細(xì)胞無法向大腸中分泌粘液。這說明NLRP6炎癥體的調(diào)控作用是通過誘導(dǎo)自噬實現(xiàn)的。

他們構(gòu)建了NLRP6缺陷型小鼠,發(fā)現(xiàn)這些小鼠無法清除腸道粘膜表面的病原體,對于持續(xù)性感染高度敏感。這些小鼠體內(nèi)*沒有粘液層,也無法抵御細(xì)菌入侵者,原代細(xì)胞導(dǎo)致腸道壁很容易受到感染并發(fā)炎。研究人員指出,NLRP6缺陷型小鼠很容易發(fā)展出多種炎癥性腸病、大腸癌、二型糖尿病、肥胖癥和脂肪肝。而這些疾病的根源都在于腸道壁受到細(xì)菌的入侵。

“下一步,我們將對人體內(nèi)的細(xì)菌進(jìn)行研究,以驗證小鼠實驗中的發(fā)現(xiàn)。我們希望能夠找到啟動上述腸道保護(hù)層的途徑,”Flavell說。
Sec-O-Glucosylhamaudol    20mg/支    HPLC≥98%    亥茅酚苷    
Isorhamnetin-3-O-neohespeidoside    20mg/支    HPLC≥98%    異鼠李素-3-O-新橙皮苷    
(+)-Corynoline    20mg/支    HPLC≥98%    紫蓳靈; 紫堇醇靈堿    
(±)-Maackiain; dl- Maackiain    20mg/支    HPLC≥98%    高麗槐素; 馬卡因    
Fraxin;Fraxoside; Paviin    20mg/支    HPLC≥98%    秦皮苷; 白蠟樹苷    
Kirenol    20mg/支    HPLC≥98%    奇任醇,奇壬醇    
Galangin;3,5,7-Trihydroxyflavone    20mg/支    HPLC≥98%    高良姜素    
(+)-Bicuculline    20mg/支    HPLC≥98%    比枯枯靈;畢靈堿;荷包牡丹堿    
Isoquercitrin;Isoquercetin; Isoquercitroside    20mg/支    HPLC≥98%    異槲皮苷    
Acetylcorynoline    20mg/支    HPLC≥98%    乙酰紫堇靈; 乙酰紫堇醇靈堿
原代細(xì)胞    

 

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