蘇州大學戴克勝教授課題組研究揭示免疫性血小板減少癥（ITP）的發(fā)生 新機制及治療策略，研究成果以“Akt-mediated Platelet Apoptosis  and its Therapeutic Implications in Immune  Thrombocytopenia”（Akt調(diào)控的血小板凋亡及其在治療免疫性血小板減 少癥中的應用）為題，于2018年10月18日在PNAS上在線發(fā)表。閆榮、戴克 勝為文章的共同通訊作者。

      
    免疫性血小板減少癥是嚴重威脅人類健康的疾病，可因嚴重的血小板減少 而導致內(nèi)出血引起死亡。長期以來，盡管國內(nèi)外學者一直在對ITP進行研 究，由于其發(fā)生機制尚未*闡明，仍有一部分病人對現(xiàn)有多種治療策略 反應性較差或無反應。

    前期工作證實，具有抗血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP) Ib-IX自身 抗體的ITP患者，臨床表現(xiàn)為更低的血小板計數(shù)，并對現(xiàn)有的常規(guī)治療如 激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反應差。該研究發(fā)現(xiàn)，抗GPIb-IX抗體可 導致血小板Akt活化，Akt通過磷酸二酯酶（PDE3A）調(diào)控的蛋白激酶A (PKA)活性減低誘導血小板凋亡，同時，血小板通過Akt途徑導致活化。凋 亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰絲氨酸（PS），使得血小板被肝臟 的庫弗細胞識別并吞噬清除。該研究發(fā)現(xiàn)，抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、 PS等的生物學活性，或基因敲除相關蛋白，均可抑制抗體導致的血小板被 清除，提升血小板數(shù)量。

    這項研究揭示了免疫性血小板減少癥的發(fā)生機制，尤其是抑制抗體導致血 小板被清除信號通路的多個關鍵環(huán)節(jié)，均可抑制血小板被清除，為研制治 療免疫性血小板減少癥藥物提供了多種新的靶點和策略，具有廣闊應用前 景。上海滬鼎進入醫(yī)學科研圈已久，為了與廣大科研工作者一起交流科研 問題，共同提高，讓您成為真正的科研能手。